تأثيرات مخربة

يبقى تركيز السكر في الدم عاليا باستمرار في نمطي الداء السكري، وهذه الزيادة تؤدي إلى تأثيرات مخربة في الجهاز الوعائي. فجُدُر الشرايين تفقد مرونتها وتتوقف بطانتها عن إنتاج العوامل الحركية الوعائية (التي تؤدي إلى تقبُّض الأوعية وتوسعها). وهذه التغيرات تترافق مع زيادة عدد الخلايا العضلية الملساء في جدر الأوعية، وترسب الدهون في تلك الجدر (تتجمع الدهون والكولسترول cholesterol مشكِّلةً لويحات عصيدية تتنامى وتهدد بسد الأوعية الدموية)، وتؤدي إلى تغير في تركيب المادة الأساسية خارج الخلوية extracellular matrix (يترسب الكالسيوم على المادة الأساسية خارج الخلوية ذات الكثافة الزائدة، وهذا يؤدي إلى تصلب جدر الأوعية). وإضافة إلى هذا، فإن المرضى السكريين، خاصة عندما لا يضبطون مستوى السكر في دمهم على نحو جيد، يكون لديهم تركيزات عالية في الپروتينات الدهنية المنخفضة الكثافة (LDL) وتركيزات منخفضة في الپروتينات الدهنية العالية الكثافة (HDL). ولهذا يُنقل «الكولسترول الجيد (الحميد)» بوساطة الپروتينات الدهنية ذات الكثافة العالية. ويشكل تركيزه الضئيل عاملا يساعد على ترسب اللويحات العصيدية، ومن ثم حدوث تصلب الشرايين.

إن تصلب الأوعية الدموية الناتج من الدهون ومن قساوة الجدر آليتان حيويتان ترافقان الشيخوخة الطبيعية للنسج؛ بيد أن هذه الشيخوخة تكون متسارعة لدى المرضى السكريين. ومثال على ذلك: إن إصابة الشرايين الكبيرة تظهر في وقت أبكر وتكون أذياتها أكثر انتشارا وخطورة في المرضى السكريين، كما أن النساء المصابات بالداء السكري يمكن أن يشتكين من مشكلات وعائية قبل الإياس (سن اليأس). وفي المقابل، فإن النساء غير السكريات نادرا ما يشتكين من هذه المشكلات قبل هذه السن.
إن التكلسات الشريانية هي أيضا أكثر انتشارا عند المرضى السكريين، ويمكن أن تتوضع تلك الترسبات في اللويحات العصيدية أو الطبقة المتوسطة في الجدر الشريانية، وهي طبقة غنية بالألياف العضلية الملساء وبالمادة الأساسية الليفية. إن الأذيات العصيدية عند السكريين تكون محيطية وتصيب الشرايين من القياس الأصغر مقارنة بالمصابين بتصلب الشرايين ومن غير مرضى السكري. وكذلك فإن الأذيات الشريانية تتوضع بشكل خاص في شرايين الساق والقدم. في عام 1999 أظهرت دراسات لمجموعتي كل من< A .ريڤار> [من كلية الطب بجامعة تفتس في بوسطن] و [من جامعة ديوك في دَرَم بكارولينا الشمالية] وجود نقص في عامل النمو في البطانة (عامل النمو للبطانة الوعائية Vascular Endothelial Growth Factor أو VEGF اختصارا)، وذلك في العضلات التي تبدي نقصا في التروية عند الفئران المصابة بالداء السكري. إن نقص عامل النمو يؤدي إلى عدم تجدد الأوعية والشعيرات الدموية في النسج الوعائية المصابة.

عندما تكون الإصابة الوعائية شديدة فإن النسج المحيطة بها تحرم من الأكسجين وتتنخر. وفي البداية، تؤدي اضطرابات التروية في الطرفين السفليين إلى أعراض بسيطة (قدم باردة، صعوبة شفاء الجروح)، ومن ثم إلى عرج متقطع وتقرحات، بل وإلى غرغرينة، قد تتطلب بتر الأطراف المصابة، وغالبا ما تبدأ بإحدى الأصابع ومن ثم قد تشمل كامل الطرف (نحو 8500 عملية بتر سنويا في فرنسا بسبب الداء السكري).

وفي المقابل نلاحظ زيادة في عامل النمو في الشبكية عند المصابين بالداء السكري، وهذا يؤدي إلى تكاثر الأوعية الدقيقة والشعيرات. إن هذا الاعتلال في الأوعية الدقيقة يسبب حدوث العمى عند 500 إلى 1000 مريض سكري كل عام في فرنسا. ويَنْتج اعتلال الشبكية المرتبط بالداء السكري من تكاثر الأوعية في الشبكية في محيط منطقة مركزية ناقصة الأكسجة، إذ تتخرب خلايا البقعة macula (المنطقة المركزية من العين التي تسمح بالرؤية الدقيقة)، كما أن المنبهات الضوئية لا تنتقل بشكل فعال إلى المستقبلات (المخاريط والعصيات) المتوضعة في المنطقة الخلفية من الشبكية. وإضافة إلى ذلك تفقد العدسة شفافيتها وتتصلب بسبب ظاهرة تسمى الگلوزة(2) glycosylation سنذكرها لاحقا.
إن اعتلال الأوعية الدقيقة بسبب الداء السكري يتميز أيضا بازدياد في سمك الغشاء القاعدي للشعيرات وترسُّب الپروتينات السكرية خارج الأوعية. ومن المفارقة، أن عددا من المرضى السكريين يصاب بحالات من نقص أنسولين الدم في حال تناولهم حقن الأنسولين. إن الأنسولين هو عامل للنمو النسيجي، يقوي من تأثير عوامل التكاثر الداخلية المنشأ. فقد ينجم عن الأنسولين تكاثر الخلايا وزيادة التصلب في الأوردة والشرايين، ومن المحتمل أن يسهم الهرمون في إحداث مضاعفات الداء السكري من خلال تأثيره في نمو خلايا العضلات الملساء وتكاثرها، وهذا بدوره يسرع الحالة التصلبية ويفاقمها.



إن اعتلال الأوعية الدقيقة يؤدي دورا كبيرا في الإصابات الكلوية والعينية عند المرضى السكريين. فالكلية والعين من الأعضاء الغنية بالشعيرات بصفة خاصة. وإصابة الشعيرات تمنع الكلية من القيام بالتصفية الدموية، وهذا يؤدي إلى الحاجة إلى التنقية الدموية بصفة منتظمة باستخدام الدِّيال (الديلزة dialysis [عملية الغسيل الكلوي]). ويؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة أيضا إلى اعتلال الأعصاب السكري diabetic neuropathy. إن الأعصاب المحيطية تتغذى من الأوعية الشريانية الصغيرة التي يبلغ قطرها عشرات الميكرونات. وإصابة هذه الشُّرَيْنات المغذية تسبب نقص التروية الدموية في الألياف العصبية والنسج المحيطة؛ فلا يعود مريض السكري يشعر بأطرافه السفلية، ويمكن أن يصاب بجرح بليغ دون أن يشعر به. وفي النهاية، تتأذى الشرايين، وهذا يمكن أن يؤدي إلى احتشاء في العضلة القلبية وحوادث وعائية دماغية.

عندما نكتشف الداء السكري عند أحد الأشخاص نجهل تاريخ بدء المرض ولا نستطيع أن نقيم الخسائر التي أحدثها ارتفاع سكر الدم قبل التشخيص. نحن نعلم أن إصابة الأوعية الصغيرة هي أشد وضوحا كلما كان الداء السكري قديما. وحتى إن كنا نستطيع أن نحدث تراجعا في الشذوذات النسيجية أو الوظيفية التي حصلت فإن السيطرة على سكر الدم تؤخر تفاقم الأذيات في الجملة الوعائية، وتؤدي إلى ارتفاع احتمالات البقيا عند المرضى. وكلما كان علاج الأشخاص السكريين مبكرًا استطعنا أن نحافظ على الشعيرات والأوعية الدموية لديهم، ولذلك ندرك تماما أهمية التشخيص المبكر للداء السكري. وفي فرنسا يُقدر بأن 500 ألف شخص هم سكريون بدون علمهم وسوف يشكون من مضاعفات وعائية كان بالإمكان الوقاية منها. علينا أن نتذكر أن الداء السكري ليس عامل الخطورة الوحيد للجملة القلبية الوعائية، ولكنه يضاف إلى البدانة وارتفاع الضغط (فرط التوتر الشرياني) والتدخين ـ وجميعها عوامل خطورة مهمة يجب أن